Ta strona korzysta z plików cookie. Korzystamy z plików cookies zapisujących dane użytkownika. Przeglądając naszą stronę wyrażasz zgodę na ich używanie. Według obecnie obowiązujących przepisów prawa możesz je wyłączyć zmieniając ustawienia przeglądarki. Więcej »
zamknij
Eurodieta
Znajdujesz się tutaj:   Eurodieta » Strona Główna » Od teorii do praktyki... Postępowanie terapeutyczne w otyłości u osób z ZD

Od teorii do praktyki... Postępowanie terapeutyczne w otyłości u osób z ZD

 

Celem konferencji była prewencja otyłości i nadwagi, wydłużenie oraz poprawa jakości życia u osób z Zespołem Downa. Konferencja miała na celu zwiększenie  świadomości personelu medycznego, rodziców i opiekunów dotyczącej właściwego odżywiania i aktywności fizycznej osób z Zespołem Downa. Należy pamiętać, że istnieje wiele metod terapeutycznych dzięki którym można wspierać rozwój dzieci. W przypadku dzieci rozwijających się z opóźnieniem bardzo ważne jest umiejętne pobudzanie aktywności (odpowiednie zabawy, ćwiczenia oraz  odżywianie). Dlatego bardzo ważna jest rola rodziców, którzy są pierwszymi terapeutami swoich dzieci.

 

dr n. farm. Marcin Mandryk
Kierownik Katedry Dietetyki
WSNS w Lublinie





      Serdecznie dziękuję za zaproszenie na II Ogólnopolską Konferencję Naukową Katedry Wyższej Szkoły Nauk Społecznych w Lublinie pt. „Od teorii do praktyki... Postępowanie terapeutyczne w otyłości u osób z zespołem Downa". Niestety, ze względu na wcześniej podjęte zobowiązania, nie mogę w niej uczestniczyć. Przesyłam pozdrowienia i wyrazy szacunku Organizatorom, Prelegentom oraz Gościom.
        Jestem głęboko przekonany, że spotkanie będzie obfitować w wiele interesujących dyskusji, a wysnute wnioski pomogą rodzinom osób z zespołem Downa w wypracowaniu modelu prawidłowego żywienia.
         Życzę Państwu owocnych obrad, realizacji kolejnych cennych inicjatyw oraz wielu
sukcesów.

 

PROGRAM

9.00-9.30 – Rejestracja uczestników

9.30 – Uroczyste otwarcie konferencji
Kierownik Katedry Dietetyki Wyższej Szkoły Nauk Społecznych w Lublinie –
dr n. farm. Marcin Mandryk
 
9.35-10.00 – Wystąpienia gości
Poseł Zbigniew Wojciechowski
Prezes Fundacji „Mali Szczęśliwi” im. Janusza Korczaka - Beata Drewienkowska
Prezes Stowarzyszenia Rodzin Osób z Zespołem Downa "Ukryty Skarb" - Izabela Madej

10.00-11.30 – Sesja I
Dr n. farm. Waldemar Biaduń
„Zespół Downa – występowanie, mechanizm powstawania i etiologia”
Dr n. med. Marek Tomaszewski
„Medycyna a trisomia 21 pary chromosomów”
Dr hab. n. farm.  Ewa Poleszak
„Bezpieczeństwo farmakoterapii w wybranych jednostkach chorobowych u osób z zespołem Downa”

11.30-12.00 – Przerwa na kawę

12.00 -13.30 – Sesja II
Dr n. farm. Andrzej Kot
„Żywienie  osób z zespołem Downa”
Dr n. rol. Wioletta Żukiewicz-Sobczak
„Profilaktyka otyłości u osób z zespołem Downa”
Mgr Joanna Smarzak
„Nie wystarczy jeść, należy się odżywiać – prawidłowe żywienie w zespole Downa”
13.30-14.00 Przerwa na kawę

14.00-15.45 Sesja III
Lek. med. Ilona Jaszczuk
„Pacjent z zespołem Downa w praktyce lekarza poradni genetycznej”
Dr n. med. Beata Rybojad
„Uwarunkowania do otyłości u dzieci z zespołem Downa”
Dr hab. n. hum. Andrzej Lipczyński
„Jakość życia osób z zespołem Downa i ich rodzin”
Mgr Żaneta Polańska
„Praktyczne postępowanie terapeutyczne w otyłości u osób z zespołem Downa”
Mgr fizjoterapii Anna Krawulska
„Diagnostyka i rehabilitacja u dzieci z zespołem Downa”

15.45 – Zapraszamy na poczęstunek

Dr n. farm. WALDEMAR BIADUŃ

Zespół Downa – występowanie, mechanizm powstawania i etiologia

Katedra Dietetyki Wyższej Szkoły Nauk Społecznych w Lublinie

Nazwa zespołu pochodzi od nazwiska jego odkrywcy, który w 1866 r. opisał grupę osób upośledzonych. Ponieważ ich wygląd sugerował pewne cechy orientalne, określił zespół mongolizmem. Wkrótce potem okazało się, że choroba występuje także u innych ras. W 1959 r. Lejeune i wsp. odkryli etiologię zespołu. Była to zarazem pierwsza wykryta aberracja chromosomowa człowieka.
    Zespół Downa występuje przeciętnie z częstością 1 na 700 żywych urodzeń. W czasie poczęcia częstość jest znacznie większa, ale ponad 60% ulega samoistnemu poronieniu, a co najmniej 20% rodzi się martwe. Śmiertelność jest nieco większa niż wśród osób zdrowych, więc częstość rzeczywista zespołu w populacji wynosi około 1:800. Przyczyną charakterystycznego fenotypu w zespole Downa jest tzw. zwiększenie dawki genu. W chromosomie 21 tylko część genów odpowiada za fenotyp. Odkryto tzw. krytyczny region chromosomu, który wystarcza do wystąpienia typowych objawów. Za fenotyp odpowiada prawdopodobnie trisomia dystalnej części długiego ramienia.
    Większość (93%) przypadków jest zwykłą trisomią. Wynika ona z non-dysjunkcji zwykle w pierwszym, rzadziej drugim, podziale mejotycznym. Chromosom dodatkowy pochodzi w 4/5 przypadków od matki. Taki przypadek zdarza się zwykle nieoczekiwanie, zaś przyczyna non-dysjunkcji pozostaje nieznana. W pozostałych przypadkach zwykle dziecko otrzymuje dodatkową kopię chromosomu od jednego z rodziców – nosiciela translokacji zrównoważonej lub ma translokację de novo.
    Identyfikacja translokacji jest niezwykle istotna, ponieważ potomstwo osób-nosicieli jest obciążone ryzykiem wystąpienia trisomii. Chociaż u nosicieli w większości nie stwierdza się odchyleń od normy, badania statystyczne wykazały częstsze występowanie wad wrodzonych i niedorozwoju umysłowego. U nosicielek obserwuje się wzrost poronień samoistnych, u nosicieli częściej stwierdza się bezpłodność.
    Przynajmniej co setny pacjent ma mozaikowość linii komórkowych. Jest ona efektem non-dysjunkcji podczas mitozy w rozwijającym się zarodku. Opisano przypadki zespołu Downa, w których stwierdzono dwie (czasem więcej) populacje komórek: jedną z trisomią 21, drugą – z prawidłowym kariotypem. Cechy kliniczne tych osobników bywają łagodniejsze niż w pełnym zespole. Znane są bardzo rzadkie przypadki wystąpienia zespołu Downa u jednego z bliźniąt monozygotycznych (tzw. monozygotyczność heterokariotypowa). Zespół Downa może także współwystępować z z. Klinefeltera, Turnera i Edwardsa. Jest to efektem podwójnej non-dysjunkcji. 
    Częstość wzrasta z wiekiem matki. Krzywa częstości urodzeń dzieci z zespołem Downa pozostaje płaska do 30 roku życia, a około 35 roku zaczyna się gwałtownie wznosić. Ryzyko urodzenia dziecka z zespołem wynosi 1:2000 (matka poniżej 20 roku), 1:1000 (30 lat), 1:100 (40 lat) i 1:50 (powyżej 45 lat). Nowsze dane nie potwierdzają związku między częstością choroby a wiekiem ojca.  Najprawdopodobniej nierozdzielność chromosomów 21 występuje prawie tak samo często w oocytach starszych kobiet jak i w spermatocytach starszych mężczyzn. Ponieważ mężczyzna wytwarza jednocześnie miliony gamet, nieprawidłowe plemniki mają mniejszą szansę na zapłodnienie.  W przypadku kobiety taka „rywalizacja” nie występuje (oogamia).
    Penrose i wsp. pierwsi zbadali rodzinę, w której wśród trojga dzieci wystąpiły dwa przypadki zespołu Downa. Obaj chłopcy z zespołem mieli po 46 chromosomów oraz translokację G/D. przebadano również trzy spokrewnione z tą rodziną fenotypowo normalne kobiety. Wszystkie miały po 45 chromosomów oraz translokację  G/D. 
    Są rodziny, w których stwierdza się zwiększone ryzyko wystąpienia choroby związane z rodzinną predyspozycją do non-dysjunkcji. Dla młodych zdrowych rodziców posiadanie dziecka z zespołem Downa pięciokrotnie zwiększa możliwość urodzenia następnego dziecka z tym zespołem. Jeżeli w przypadku zespołu Downa stwierdzi się 47 chromosomów (trisomia 21), a garnitur chromosomalny rodziców jest prawidłowy, ryzyko wystąpienia choroby u drugiego dziecka wynosi 1-2%, niezależnie od wieku matki. Rodzinne występowanie zespołu Downa wiąże się często z układem mozaikowym w kariotypie rodziców lub z translokacyjną formą zespołu. 
    Zespół Downa jest jedną z chorób charakteryzujących  się przyspieszonym starzeniem się, w których występuje zwiększone wytwarzanie RFT (głównie anionorodnik ponadtlenkowy). Jest to wręcz paradoksalne, skoro – jak się wydaje - objawy zespołu Downa są następstwem wyłącznie nadmiarowego fragmentu chromosomu 21 zawierającego gen kodujący SOD (region pasma 21q22.1). Z pewnością niedobór SOD jest szkodliwy. Opisano przypadek chłopca z częściową monosomią 21. Jego komórki nie miały części jednego z chromosomów 21 zawierającego gen kodujący SOD i wskutek tego zmniejszoną aktywność enzymu. Płuca chłopca wykazywały wzmożoną wrażliwość na toksyczne działanie tlenu.     Komórki osób z zespołem Downa mają zwiększoną o 50% aktywność enzymu i mimo to nie funkcjonują lepiej, wykazują szereg nieprawidłowości i ogólnie żyją krócej niż komórki ludzi zdrowych. Nie jest do końca jasne, czy właśnie zwiększenie aktywności SOD jest głównym defektem metabolicznym odpowiedzialnym za zaburzenia metaboliczne w zespole Downa prowadzące do anomalii anatomicznych i niedorozwoju umysłowego. Badania myszy transgenicznych z dodatkowym genem SOD wykazały uszkodzenia połączeń nerwowo-mięśniowych i podwyższenie poziomu peroksydacji lipidów w mózgu, co występuje również u chorych z zespołem Downa. A więc nadmiar ochronnego enzymu szkodzi, gdyż nie towarzyszy temu wzrost aktywności enzymów (katalaza i peroksydaza glutationowa) usuwających nadtlenek wodoru, który – podobnie jak powstający z niego rodnik hydroksylowy – należy także do RFT. Być może zwiększenie stężenia stacjonarnego nadtlenku wodoru jest odpowiedzialne za symptomy stresu oksydacyjnego u osób z zespołem, takie jak zwiększone stężenie produktów peroksydacji lipidów w osoczu krwi i mózgu. Przemawia za tym szereg doświadczeń z liniami komórkowymi myszy i człowieka zawierającymi dodatkowe kopie genu SOD człowieka. U myszy obserwowano m.in. zwiększoną częstość pęknięć DNA i opóźnienie wzrostu. Jednoczesne wprowadzenie genu SOD i katalazy nie spowodowało zmiany właściwości komórek. Myszy transgeniczne z wszczepionym genem SOD człowieka mają – podobnie jak chorzy z zespołem Downa – obniżony poziom serotoniny i wykazują obecność zaburzeń struktury płytek nerwowo-mięśniowych. Otrzymane wyniki sugerują, że nawet małe odchylenia od fizjologicznego stosunku aktywności SOD i enzymów rozkładających nadtlenek wodoru mogą w dramatyczny sposób zmienić wrażliwość komórek na stres oksydacyjny.  

dr n. med. MAREK TOMASZEWSKI1,2, dr n. med. MONIKA TOMASZEWSKA3,4

Medycyna a trisomia 21 pary chromosomów

1Katedra i Zakład Anatomii Prawidłowej Człowieka Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
2Państwowa Szkoła Wyższa im. Papieża Jana Pawła II w Białej Podlaskiej, Instytut Zdrowia
3I Zakład Radiologii Lekarskiej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
4 Katedra Dietetyki Wyższej Szkoły Nauk Społecznych w Lublinie


Na organizm żywy podczas całego okresu rozwoju działają różnorodne czynniki kształtujące jego zdolności biologiczne. Każda zmiana w materiale genetycznym powstająca samorzutnie lub pod wpływem różnorodnych czynników, już z samej nazwy spełnia miano mutacji. W zależności od efektu fenotypowego może ona nie wpłynąć na organizm (mutacja obojętna), bądź prowadzić do jego poważnego upośledzenia (mutacja subletalna) oraz śmierci (mutacja letalna). Ze względu na mechanizm działania mutację możemy podzielić na mutację: genową (nukleotydową lub punktową), chromosomową lub genomową. W tej ostatniej wyróżniamy: aneuploidię, euploidię i poliploidię. Poliploidia polega na obecności większej niż dwóch kompletnych haploidalnych zestawów chromosomów (3n, 5n itd.), zaś aneuploidia - na zwiększeniu lub zmniejszeniu pojedynczych chromosomów. Obok nullisomii (brak jednej pary chromosomów, 2n-2), monosomii (brak jednej kopii danego chromosomu, 2n-1) i disomii (obecność dwóch kopii danego chromosomu, 2n), trisomia, czyli obecność trzech kopii danego chromosomu (2n+1) jest przykładem aneuploidii. Trisomia 21 pary chromosomów powszechnie nazywana jest zespołem Downa.
 
Dr hab. n. farm. EWA POLESZAK

Bezpieczeństwo farmakoterapii w wybranych jednostkach  chorobowych u osób z zespołem Downa

Katedra i Zakład Farmacji Stosowanej UM w Lublinie
Wyższa Szkoła Nauk Społecznych w Lublinie

    Najczęściej występujące jednostki chorobowe u osób z zespołem Downa to m.in.: choroby tarczycy, cukrzyca, oraz zaburzenia neurologiczne.
    Niedoczynność tarczycy – może być wrodzona  lub nabyta. Leczenie niedoczynności tarczycy po¬lega na substytucyjnej podaży soli sodowej lewotyroksyny. Ważne: konieczne są systematyczne badania funkcji tarczycy u młodzieży i do¬rosłych z zespołem Downa, począwszy od urodzenia, co 6 miesięcy. Nadczynność tarczycy – występuje zdecydowanie rzadziej niż niedoczynność, ale częściej niż u pacjentów bez zespołu Downa. W leczeniu stosuje się leki tyreostatyczne, a w przypadku nawrotu cho¬roby zaleca się zastosowanie radiojodu lub opera¬cyjne usunięcie tarczycy
Cukrzyca – u pacjentów z zespołem Downa występują oba podstawowe typy cukrzycy (cukrzyca typu 1 i cukrzyca typu 2). Leczeniem z wyboru cukrzycy typu 1 jest podaż insuliny w systemie intensywnej insulinoterapii za pomocą penów lub oso¬bistej pompy insulinowej. W cukrzycy typu 2 leczenie obejmuje dostosowaną do stanu zdrowia aktywność fizyczną, odpowiednią dietę, oraz leczenie farmakologiczne
Zaburzenia neurologiczne występują u osób z zespołem Downa  dziesięciokrotnie częściej niż w populacji, co ma związek ze zmienioną nieco budową układu ner¬wowego. Ryzyko pojawienie się drgawek jest wyso¬kie w okresie noworodkowo-niemowlęcym, potem po okresie stabilizacji wzra¬sta gwałtownie w okresie starzenia – uważa się, że jest to pro¬blem nawet do 70% starszych ludzi z ze¬społem Downa. W leczeniu stosuje się fenytoinę
Choroba Alzheimera występuje kilkakrotnie częściej u osób z trisomią 21 niż w populacji. W śród ogółu społeczeństwa schorzenie to ujawnia się zwykle powyżej 60 roku życia, natomiast w przypad¬ku osób z zespołem Downa objawy cho¬roby mogą ujawnić się znacznie wcześniej, nawet po ukończeniu 35 roku życia. Zwykle czas od wystąpienia pierwszych objawów cho¬roby do jej rozpoznania wynosi około roku, dlatego bardzo istotne jest infor¬mowanie osób opiekujących się osobami z zespołem Downa o możliwości zacho-rowania, co daje szansę na wdrożenie od¬powiedniego postępowania. W leczeniu najlepiej udokumen¬towane jest stosowanie leków, które wzmacniają działanie układu cholinergicznego (donepezil, galantamina), oraz leków hamujących działanie kwasu N -mety¬lo-D-asparaginowego – memantyna.
Nie są to wszystkie jednostki chorobowe jakie mogą wystąpić u osób z trisomią 21, dlatego leczenie wymaga szczególnej uwagi i ostrożności. Stosowane leki mogą wykazywać istotne klinicznie interakcje oraz mogą prowadzić do wystąpienia działań niepożądanych, które mogą maskować współwystępowanie innych chorób.

Sesja II

Profilaktyka otyłości i nadwagi oraz zagrożenia z nimi związane u osób z Zespołem Downa
 

Dr n. farm. ANDRZEJ KOT

Żywienie  osób z zespołem Downa

Uniwersytet Medyczny w Lublinie; Katedra i Zakład Żywności i Żywienia
Katedra Dietetyki Wyższej Szkoły Nauk Społecznych w Lublinie

Zespół Downa jest zespołem wrodzonych zaburzeń genetycznych charakteryzujący znacznym  opóźnieniem rozwoju umysłowego oraz rysami twarzy przypominającymi typ mongolski. Przyczyną choroby jest trisomia  21 chromosomu. Objawy kliniczne są dość charakterystyczne: zmarszczki fałdu powiekowego, skośne ustawienie szpary powiekowej, niedorozwój umysłowy, płaska twarz, szerokie krótkie dłonie .Występują wady wrodzone przewodu pokarmowego, wrodzone wady serca, choroby układu krwiotwórczego. Dzieci z zespołem Downa wykazują upośledzenie umysłowe, któremu towarzyszy otyłość.
Żywienie w zespole Downa sprowadza się głownie do ograniczenia nadmiernej masy ciała. U dzieci do 7 roku życia nie zaleca się ograniczeń kalorycznych. Dieta polega na zmniejszeniu tłuszczu w potrawach, zwiększeniu udziału warzyw, owoców  i produktów zbożowych z pełnego ziarna o wysokiej zawartości błonnika. U dzieci powyżej 7 roku życia stosuje się dietę ubogokaloryczną ale zbilansowaną pod względem podaży poszczególnych składników pokarmowych. Wzmożona aktywność fizyczna obok diety stanowi podstawowy element kuracji odchudzającej. Najtrwalsze rezultaty nie narażające organizmu na powikłania daje odchudzanie powolne. Ubytek masy ciała powinien wynosić 0,5-1,0 kg tygodniowo, tj. 2-4 kg miesięcznie.
   Najlepsze rezultaty daje dieta ubogoenergetyczna (bogatoresztkowa z ograniczeniem tłuszczu i produktów węglowodanowych o wysokim indeksie glikemicznym) stosowana przez długi czas.
 

Dr n. rolniczych WIOLETTA ŻUKIEWICZ-SOBCZAK

Profilaktyka otyłości u osób z Zespołem Downa (ZD)

Zakład Aerobiologii i Alergologii, IMW
Katedra Dietetyki Wyższej Szkoły Nauk Społecznych w Lublinie

Zespół Downa (ZD) jest najczęstszą genetyczną przyczyną upośledzenia umysłowego. Do zaburzeń endokrynologicznych towarzyszących ZD należą: niedoczynność tarczycy, niskorosłość, otyłość, zaburzenia dojrzewania i cukrzyca. Ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1 i typu 2 również jest większe u dotkniętych trisomią 21 pary niż u zdrowej populacji.  Dzieci z zespołem Downa dojrzewają szybciej niż ich zdrowi rówieśnicy. Ryzyko przekazania trisomii 21 pary wynosi około 50%. Mężczyźni są bezpłodni, natomiast dziewczynki miesiączkują, a  kobiety mogą zachodzić w ciążę. Charakterystyczny dla ZD jest  się niski wzrost, skłonność  do nadwagi oraz relatywnie mała  głowa. Przypuszcza się,  że  niskorosłość, może być spowodowana dysfunkcją podwzgórza. Ostateczny wzrost u płci męskiej z ZD wynosi 161,5 ± 6,2 cm (-2,5 SDS), a u żeńskiej 147,5 ± 5,7 cm (-2,5 SDS). Występowanie nadwagi (BMI > 25 kg/m2) obserwuje się  w wieku 18 lat i występuje u 31% chorych płci męskiej i u 36% chorych płci żeńskiej. Dzieci z ZD rodzą się z mniejszą masą urodzeniową, jednak nadwaga  występuje  już w 3-4 r.ż. Zarówno u noworodków, jak i u dzieci starszych z ZD obwód głowy jest mniejszy niż u dzieci zdrowych, a ta dysproporcja powiększa się wraz z wiekiem. Dzieci z ZD do oceny ich rozwoju wymagają specjalistycznych siatek centylowych.
Oprócz predyspozycji genetycznych na rozwój otyłości wpływa brak ruchu. Kolejną przyczyną jest przyjmowanie nadmiernej ilości pokarmów wysokoenergetycznych. U chorych z ZD potwierdzono niższy poziom leptyny niż u populacji zdrowej. Mechanizm działania leptyny przebiega następująco: poprzez wiązanie leptyny z receptorem w jądrze brzuszno-przyśrodkowym podwzgórza jest hamowany pobór pokarmu. W ten sposób jest pobudzana aktywność układu współczulnego co prowadzi do zwiększenia wydatku energetycznego na termogenezę.
Masę ciała u osób z ZD oblicza się dla danej płci i wzrostu, z uwzględnieniem aktywności fizycznej i korzystając ze specjalnych siatek centylowych.
Otyłość wpływa na rozwój kolejnych chorób, min. cukrzycę typu 2, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia – wpływająca na rozwój miażdżycy, choroba niedokrwienna mięśnia sercowego, udar mózgu.
 
Mgr JOANNA SMARZAK

Nie wystarczy jeść, należy się odżywiać – prawidłowe żywienie w zespole Downa

Katedra Dietetyki Wyższej Szkoły Nauk Społecznych w Lublinie

Podstawowe zasady zdrowego żywienia dzieci z zespołem Downa   są takie same jak ich rówieśników.  Dzieci dotknięte zespołem Downa  powinny jadać różnorodne pełnowartościowe posiłki, zawierające pokarmy białkowe, warzywa, owoce, tłuszcze roślinne. Ponieważ większość tych dzieci wykazuje skłonności do tycia, należy unikać podawania im większych ilości węglowodanów ( szczególnie produktów dostarczających cukrów prostych, produktów o wysokich indeksach glikemicznych ) a niektórym (typ hypodynamiczny -tarczycowy) także tłuszczów.
Stosując diety odchudzające u tych dzieci należy być bardzo ostrożnym co do ograniczeń kalorycznych. U dzieci z zespołem Downa szybko mogą wystąpić objawy niedoborowe. Różnorodność i zmienność pożywienia warunkuje prawidłową przemianę materii i pobudza przemianę komórkową. Dieta każdego dziecka powinna być ustalana indywidualnie, zależnie od potrzeb i upodobań pokarmowych oraz wydatkowania przez dziecko energii.
Każdy posiłek  powinien zawierać warzywa lub owoce,  400 g warzyw i owoców dziennie dostarcza niezbędnych ilości najważniejszych witamin i przeciwutleniaczy. Zawarty w owocach i warzywach błonnik pokarmowy nie ulega trawieniu przez enzymy przewodu pokarmowego. Spełnia on bardzo ważną rolę, m.in. posiada zdolność regulowania pracy przewodu pokarmowego zapobiegając zaparciom, korzystnie wpływa na stężenie cholesterolu i glukozy we krwi.
Dzieci u których występuje niedoczynność tarczycy powinny  znacznie ograniczyć spożywanie warzyw wolotwórczych czyli utrudniających przyswajanie jodu  z pożywienia, należą do nich: kapusta, kalafior, brukselka, soja oraz rzepa i brukiew. Dotyczy to przede wszystkim warzyw surowych. Gotowanie zmniejsza bowiem zawartość tych niekorzystnych substancji o ponad 30%.
Stosując  diety odchudzające nie możemy zapominać o wysiłku fizycznym.   Zespół Downa nie jest przeciwwskazaniem dla aktywności sportowej. Dbając o prawidłową dietę dziecka z zespołem Downa należy pamiętać najważniejszą zasadę, że trudno mieć szczupłe dziecko w rodzinie, w której  je się dużo i niezdrowo.

Sesja III

Praktyczne postępowanie terapeutyczne w otyłości u osób z Zespołem Downa
 

Lek. med. ILONA JASZCZUK

Pacjent z zespołem Downa w praktyce lekarza poradni genetycznej

Klinika Hematologii, Onkologii i Transplantologii Dziecięcej, Dziecięcy Szpital Kliniczny w Lublinie

Zespół Downa jest najczęściej występującą niezrównoważoną aberracją chromosomową. Ryzyko urodzenia dziecka z tym zespołem wzrasta wraz z wiekiem matki. Ze względu na charakter wrodzony oraz uwarunkowanie genetyczne na obecnym etapie wiedzy istnieje tylko możliwość postępowania objawowego.
Pacjenci z zespołem Downa wymagają stałego wsparcia, rehabilitacji i stymulacji rozwoju psychoruchowego oraz wielospecjalistycznej opieki medycznej.
 

Dr n. med. BEATA RYBOJAD1,2

Uwarunkowania do otyłości u dzieci z zespołem Downa

1Dziecięcy Szpital Kliniczny w Lublinie
2 Katedra Dietetyki Wyższej Szkoły Nauk Społecznych w Lublinie
 
    Dzieci z trisomią 21 pary chromosomów (zespołem Downa) mają większe predyspozycje do otyłości niż ich rówieśnicy z prawidłowym kariotypem. Bardzo ważna jest współpraca opiekunów dziecka dotkniętego tą wadą genetyczną z zespołem doradztwa żywieniowego od najwcześniejszych lat, aby wprowadzać prawidłowe nawyki żywieniowe i w ten sposób przeciwdziałać otyłości w tej populacji pacjentów.
Celem pracy było przedstawienie różnych przyczyn warunkujących otyłość i sposoby przeciwdziałania otyłości u dzieci z zespołem Downa.


 
Dr hab. n. hum. ANDRZEJ LIPCZYŃSKI

Jakość życia osób z zespołem Downa i ich rodzin

Katedra Dietetyki Wyższej Szkoły Nauk Społecznych w Lublinie

Jednym z bardzo trudnych zagadnień, którego nie udaje się bardzo obiektywnie określić i ocenić jest  jakość życia. Jeszcze bardziej trudnym staje się wówczas, kiedy mamy do czynienia z trwałą niepełnosprawnością pod postacią zespołu Downa. Jak się jednak okazuje, jakość życia osób z zespołem Dawna i ich rodzin uwarunkowana jest kilkoma regułami, które przy niewielkim wysiłku może satysfakcjonować nie tylko osobę z zespołem Downa, ale również ich rodzinę.
Zazwyczaj trudnym zadaniem dla profesjonalistów jest informowanie rodziny o faktach zdrowotnych, mających długotrwałe konsekwencje, tak jak to jest z osobami z zespołem Downa. To, co może pomóc, to takt, wielkie wyczucie sytuacji, empatyczność i profesjonalizm.
 
Mgr ŻANETA POLAŃSKA

Praktyczne postępowanie terapeutyczne w otyłości u osób z Zespołem Downa

Katedra Dietetyki Wyższej Szkoły Nauk Społecznych w Lublinie

Dzieci z Zespołem Downa stanowią specjalną grupę pacjentów. W ich przypadku obserwuje się zwiększoną liczbę dodatkowych schorzeń, głównie układu oddechowego czy układu krążenia. Niekiedy wadliwa praca tych układów wpływa na rozwój otyłości. Niewielka aktywność fizyczna spowodowana zmianami chorobowymi, złe nawyki żywieniowe czy tendencje na poziomie biochemicznym powodują wzrost tkanki tłuszczowej dziecka. Dlatego istotną częścią procesu terapeutycznego jest opracowanie skutecznego programu pomocy. Przede wszystkim podstawą jest nawiązanie współpracy między lekarzem, dietetykiem oraz psychologiem. Opracują oni wspólnie optymalny dla danej osoby plan terapii na każdym z trzech poziomów. Punktem wyjściowym jest ustalenie oraz wtórne zaakceptowanie przyzwyczajeń żywieniowych. Ważne jest, aby nowa dieta była wspierana ćwiczeniami fizycznymi. Czas wolny dziecka można urozmaicić zarówno ćwiczeniami ogólnorozwojowymi, np. basen, jak i typowo fizjoterapeutycznymi. Do takich zajęć należy terapia integracji sensorycznej (SI). Ćwiczenia te mają na celu stymulację funkcjonowania bodźców zewnętrznych. Stosować można również kinezyterapię, której metody wspomagają bilans energetyczny. Dodatkowo proces terapeutyczny może zostać wspomagany leczeniem farmakologicznym. Najpopularniejszym obecnie preparatem na rynku jest Orlistat. Pamiętać należy, że wysiłki dziecka odnoszą skuteczność wówczas, jeśli w terapii  uczestniczą rodzice.

 

mgr ANNA KRAWULSKA , mgr MARCIN GNIEWEK

Diagnostyka i rehabilitacja dzieci z zespołem Downa

Nie istnieje jedna niezawodna recepta na wspieranie rozwoju dziecka z zespołem Downa. Każde dziecko rozwija się w swoim tempie, ma swoje uzdolnienia i trudności. Wszystkie stosowane metody powinny być dobrane do jego indywidualnych potrzeb i możliwości psychofizycznych .
Terapia ruchem to istotny element kompleksowego wspomagania dzieci z zespołem Downa, których rozwój jest opóźniony. Korzystny wpływ aktywności ruchowej widoczny jest w wielu sferach. Umiejętności ruchowe pozwalają na zdobywanie nowych doświadczeń i tym samym wspomagają rozwój poznawczy dziecka. Wzajemne sprzężenie tych sfer jest tak duże, że w pierwszych latach życia dziecka rozpatruje się je łącznie, jako rozwój psychoruchowy.
Rozwój motoryczny dzieci z zespołem Downa przebiega znacznie wolniej niż u dzieci zdrowych. Związane jest to m.in. z obniżonym napięciem mięśniowym, które utrudnia przechodzenie przez poszczególne etapy prawidłowego rozwoju. Dziecko rozwija się we własnym, indywidualnym rytmie, dostosowanym do możliwości psychoruchowych. Dlatego też nie należy wyprzedzać tych etapów. Kompleksowa rehabilitacja takiego dziecka polega na jak najlepszym przeprowadzeniu go przez poszczególne etapy rozwoju.
Celem tej pracy jest przedstawienie diagnostyki oraz metod terapeutycznych, które powinny być stosowane  dzieci z zespołem Downa.



eurodieta
Suplementy diety - dr n. farm. Marcin Mandryk
eurodieta
Bezpieczna antybiotykoterapia
eurodieta
Cała prawda o odchudzaniu - dr n. farm. Marcin Mandryk
eurodieta
Eurodieta - zdrowy styl życia i odżywiania
eurodieta
Sposób odzywiania dla zdrowia
eurodieta
Eurodieta Najmłodszym 2
eurodieta
Eurodieta Najmłodszym 1
eurodieta
Dania Orientalne
eurodieta
Angelika Lipa i Angelika Brzyska
eurodieta
Odchudzanie - przepisy dietetyczne
eurodieta
Eurodiet team - Rage-Race 2010
© Eurodieta - 2013. Projekt i wykonanie - Freeline. Licznik odwiedzin: 19562